Teorie autoimunitní telegonie

2024 Autor: Seth Attwood | [email protected]. Naposledy změněno: 2023-12-16 16:00

Morálka, jako ochranná lidová praxe, zabraňující procesu degenerace druhu.

Telegonie je stabilní zastoupení některých chovatelů, založené na pozorování neobvyklých skutečností změn vzhledu potomků, s neplánovaným křížením.

Podle moderního pojetí je většina faktů „demonstrujících fenomén telegonie“tím, že se u potomků objevují postavy, které chybí u jejich přímých rodičů, ale které byly dostupné u vzdálenějších předků. Učebnicovým příkladem je identifikace skrytých (recesivních) znaků v důsledku štěpení při určitých kombinacích rodičovských genotypů, stejně jako atavismy, spontánní sekundární mutace, které obnovují genetickou informaci pozměněnou primární mutací (např. vzhled ocasu v lidské dítě).

Co je spouštěčem těchto sekundárních mutací? Tento článek navrhuje zvážit účinek antispermových protilátek na genom jako mutagenní faktor.

Autoimunitní teorie telegonie naznačuje, že pozorované účinky pocházejí z vlivu na genetický materiál, z protilátek proti spermiím, které se tvoří při různých onemocněních, sodomii (anální sex, velké množství partnerů, nadměrná frekvence vztahů) a také jako u homosexuálů a obětí pedofilů… Navíc, čím bohatší sexuální prožitek, tím intenzivnější a pestřejší imunita proti reprodukčnímu systému se vytváří a tím více je ovlivněna DNA u potomků. Většina těchto těhotenství je automaticky přerušena kvůli deformaci, která je neslučitelná se životem. Děti často umírají na rakovinu nebo se rodí s vrozenými vadami a často se pár stává neplodným.

Společenský význam jevu

V našem těle je mnoho bakterií, streptokoků, stafylokoků atd., ale nezabijí nás, dokud je imunita. A když zemřeme, tyto bakterie rychle rozloží tělo.

Stejně tak společnost. Má až 1% homosexuálů (skutečné a pod vlivem státu nezměněné orientace. Propaganda západních zemí a sektáři). Společnost je v různých fázích svého vývoje kastruje, kamenuje nebo věší, léčí nebo vězní, což nepřispívá k jejich rozmnožování. To znamená, že tradiční společnost není tolerantní a má imunitu. Jakmile morálka ve společnosti upadne (ať už sama nebo pod vědomým vlivem elit), homosexuálové se jako tyto bakterie nebo plísně rozšíří, přenesou svou sodomskou ideologii do myslí lidí kolem sebe, udělají z homosexuality stát ideologii, počínaje školou a ničit tak populaci několika způsoby: samotní homosexuálové se nemnoží, obyvatelé náchylní k sodomii dostávají autoimunitní neplodnost, jiné pohlavně přenosné choroby, a i když porodí, rodí degeneráty, kteří jsou dokonce náchylnější k nemorálnímu chování a sexuálním deviacím. Ve Spojených státech povolili transfuze krve homosexuálům a netestují to na protilátky proti spermiím a zřejmě se nás ani neptají. To vše během několika generací vede k vyhynutí lidí.

Národy, které přežily v historii, jsou zachovány morálkou. Jediný sexuální partner u ženy, která počne potomka bez sexuální perverze, zaručuje nízkou úroveň autoimunitních mutací a zachování dědičnosti.

Bez ohledu na to, jak rozumný člověk přijal mutace, které ho učinily rozumným: evoluce, božské stvoření nebo genetický vliv rozvinutější mysli, sodomie a masivní šíření pederastie, pedofilie, může vrátit genofond lidstva do jeho primárního stavu..

Propagace vztahů osob stejného pohlaví, sodomie, se stává politikou vlády USA. V Evropě se snaží legalizovat pedofilii. To je politika genocidy národů Země, kterým jsou vštěpovány, někdy i násilím, liberální západní hodnoty, s cílem způsobit degradaci a fyzicky zlikvidovat z pohledu elit nadměrnou populaci.

Potřebu morálky pro zachování populace potvrzuje věda:

důkaz:

Mnoho internetových stránek s informacemi o ASA mezi sodomity a homosexuály po odkazu na ně zmizí ze sítě. Zde jsou texty.

Ivan Kurennoy

Protilátky proti spermiím (ASA)nebo protilátky proti antigenům spermií jsou imunoglobuliny, které jsou produkovány imunitním systémem žen a mužů, které potlačují aktivitu spermií. Protilátky proti spermiím jsou jednou z příčin imunologické neplodnosti.

Ve zdravém těle žen a mužů se protilátky proti antigenům spermií netvoří.

U mužů je jejich vzhled spojen s porušením integrity bariéry krve a varlat. Je to biologická bariéra, která odděluje semenotvorné tubuly a krevní cévy. K jeho poškození dochází při traumatu varlete, bakteriálních a virových infekcích gonád (epididymitida, orchitida), rakovině varlat, s kryptorchismem, varikokélou, po chirurgických zákrocích na varlatech. Po operaci kryptorchismu (nesestouplé varle do šourku) se antispermové protilátky u chlapců neprokazují, u dospělých mužů se objevují ve 40 % případů. ASA jsou běžným nálezem mezi homosexuály a muži infikovanými HIV.

U žen se objevují protilátky proti spermiím s autoimunitními reakcemi, infekcemi. Mohou se tvořit při poškození poševní sliznice chemickou antikoncepcí; pokud spermie vstoupí do trávicího traktu během orálního nebo análního sexu; když spermie vstoupí do břišní dutiny kvůli struktuře genitálií; s vysokým obsahem leukocytů v ejakulátu, pronikání spermií do pochvy, které jsou spojeny s antispermovými protilátkami (spojení s bisexuály, resp. pasivními homosexuály). Navíc, čím více sexuálních partnerů, tím intenzivnější imunita vzniká.

Vzhled antispermových protilátek vede k narušení procesu oplodnění, narušuje normální vývoj plodu.

Mechanismy účinku antispermových protilátek na reprodukční procesy:

• snížená pohyblivost spermií,
• aglutinace spermií (slepování),
• blokáda průniku spermií přes hlen v děložním čípku, jejich postup dělohou a vejcovody,
• blokáda receptorů na hlavičce spermie, které se vážou na zona pellucida,
• porušení kapacity (odstranění glykoproteinové membrány ze spermatu, bez které je připravena k oplodnění),
• potlačení akrozomální reakce (biochemické změny na hlavě),
• blokáda fúze spermií s oolemou (vaječná membrána),
• porušení fúze gamet,
• potlačení růstu embrya,
• fragmentace DNA,
• překážkou uchycení embrya ke stěně dělohy.

Antispermové protilátky nejsou vždy doprovázeny neplodností, nicméně pokud jsou přítomny v krvi jednoho z manželů, nedojde k otěhotnění ve 4 případech z 10. Pokud nejsou identifikovány jiné příčiny neplodnosti, jsou za příčinu považovány protilátky proti spermiím..

Tvorba protilátek proti spermiím při použití kondomu

Pomáhá používání kondomu eliminovat protilátky proti spermiím?

Ne. Když je indukována protilátková odpověď, jsou produkovány paměťové buňky, které rychle produkují protilátky proti jakékoli následné expozici antigenu. To je princip očkování.

U žen s antispermovými protilátkami nebude mít nedostatek kontaktu se spermatem v důsledku použití kondomu během pohlavního styku žádný vliv na paměťové buňky. Následná expozice spermatu rychle opět povede k produkci protilátek proti spermiím.

S. S. Bitkin

Protilátky proti spermiím při análním sexu

Mohou antispermové protilátky vznikat z análního styku?

U mužů - pasivních homosexuálů je frekvence přenášení antispermových protilátek velmi vysoká. Navíc, pokud chtějí počít vlastní dítě a nastanou problémy fertilního charakteru, je předepsán test na protilátky.

Všimněte si, že v experimentu je výskyt antispermových protilátek u laboratorních zvířat způsoben anální inseminací.

Zdá se tedy, že vstup spermií do konečníku může vést k produkci protilátek proti spermiím.

S. S. Bitkin

Patogeneze snížené plodnosti při autoimunitních reakcích proti spermiím

Bozhedomov V. A., Nikolaeva M. A., Ushakova I. V., Sporish E. A., Rokhlikov I. M., Lipatova N. A., Sukhikh G. T.

Účel studia

Ukažte souvislost mezi autoimunitními reakcemi proti spermiím, jejich funkčními charakteristikami a skutečnou plodností.

Materiály a metody. Bylo provedeno klinické a laboratorní vyšetření 425 mužů z neplodných párů ve věku 18–45 let; fertilní muži, jejichž manželky byly těhotné v 8.–16. týdnu, tvořili kontrolní skupinu (n = 82). Analýza spermatu byla provedena v souladu s požadavky WHO pomocí počítačové analýzy spermatu (CASA). Stanovení antispermových protilátek (ASAT) ve spermatu - MAR a průtoková cytofluorometrie, v krevním séru - ELISA. Spontánní a ionoforem A23187-indukovaná akrozomální reakce (AR) - pomocí dvojitého fluorescenčního barvení spermií pomocí fluorescein-isothiokyanátem značeného lektinu P. sativum a tetramethylrhodamin-isothiokyanátem značeného lektinu A. hypogaea. Hodnocení oxidačního stresu (OS) bylo provedeno metodou luminol-dependentní chemiluminiscence. Poškození chromozomů bylo hodnoceno fragmentací DNA disperzí chromatinu v inertním agarózovém gelu s vizuálním hodnocením pod mikroskopem tvorby halo po kyselé denaturaci DNA a lýze jaderných proteinů.

Výsledky výzkumu

Pokles skutečné plodnosti je úměrný procentu MAR-pozitivních spermií. Autoimunitní reakce proti spermiím jsou doprovázeny nadprodukcí reaktivních forem kyslíku. Existuje pozitivní korelace mezi výsledky MAR testu a rychlostí sledování spermií, amplitudou oscilace hlavičky, procentem spermií s předčasnou a chybějící AR, procentem spermií s fragmentací DNA a stupněm takové fragmentace.

Závěr

Hlavními faktory snížené plodnosti u mužů s ACAT jsou funkční poruchy spermií: předčasná hyperaktivace, zvýšená a/nebo chybějící AR a zvýšená fragmentace DNA. Patogeneze patospermie u imunitní neplodnosti je spojena s OS.

Jednou z příčin mužské neplodnosti jsou autoimunitní reakce proti spermiím, které jsou doprovázeny tvorbou protilátek proti spermiím – AST [1]. V přítomnosti AST dochází k aglutinaci a snížení motility spermií, je narušen průnik do cervikálního hlenu a oplodnění vajíčka; existují důkazy, že ACAT může mít negativní vliv na časný vývoj embrya, implantaci a těhotenství [2–7]. Patogeneze snížené fertility a potratu v přítomnosti ASAT však stále není jasná.

Cíl studie: ukázat vztah mezi autoimunitními reakcemi proti spermiím, jejich funkčními charakteristikami a skutečnou plodností.

Materiál a metody výzkumu

Bylo provedeno klinické a laboratorní vyšetření 425 mužů z neplodných párů ve věku 18–45 let; fertilní muži, jejichž manželky byly těhotné v 8.–16. týdnu, tvořili kontrolní skupinu (n = 82).

Vyšetření spermií bylo provedeno v souladu s požadavky WHO [8]. Byl vypočten index kvality spermií (ICS) - počet spermií s normální morfologií a progresivní pohyblivostí v ejakulátu (mln / ejakulát). Kromě toho byla motilita spermií hodnocena pomocí počítačového analyzátoru spermií "MTG" (Medical Technology Vertriebs Gmbh, Německo), programu "medeaLAB CASA": křivočará (traťová) rychlost (VCL, μm / sec), přímočará rychlost (VSL, μm / sec), amplituda horizontálního pohybu hlavy (ALH, μm / sec) a linearita (LIN, %). Stanovení ACAT IgG a IgA na spermiích bylo provedeno metodou MAR (smíšená antiglobulinová reakce) (Ferti Pro NV, Belgie) a průtokovou cytometrií (PCM) pomocí Facscan (Becton Dickinson, USA) a Bryte (Bio-Rad, Itálie); v krevním séru - pomocí protilátky ELISA na spermie (IBL, Německo). Na základě výsledků MAR testu byla identifikována skupina pacientek se středně výraznými imunitními odpověďmi (MAR% IgG = 10–49 %) a skupina s autoimunitní neplodností WHO (MAR% IgG> 50 %).

K posouzení spontánní a ionoforem indukované akrozomální reakce (AR) A23187 jsme použili metodu dvojitého fluorescenčního barvení spermií pomocí fluorescein-isothiokyanátem značeného lektinu P. sativum (Sigma, USA) a tetramethylrhodamin-isothiokyanátem značeného lektinu A. hypogae, USA 9]. Hodnocení oxidačního stresu (OS) bylo provedeno stanovením intenzity procesů volných radikálů chemiluminiscencí závislou na luminolu [10] pomocí luminometru LKB-Wallac 1256 (Finsko) a Chemiluminometru-003 (Rusko). Intenzita chemiluminiscence byla posuzována podle světelného součtu a maximální amplitudy luminiscence, která odpovídala rychlosti tvorby reaktivních forem kyslíku (ROS). Poškození chromozomů spermií bylo charakterizováno fragmentací DNA, hodnocenou disperzí chromatinu (SCD-test, Španělsko) v inertním agarózovém gelu s vizuálním hodnocením pod mikroskopem tvorby halo po kyselé denaturaci DNA a lýze jaderných proteinů [11]. Procento spermií se známkami apoptózy a stupeň poruchy tvorby halo byly hodnoceny na 5bodové škále.

Statistické zpracování dat bylo provedeno pomocí softwarového balíku Statistica (StatSoft, USA); byl vypočten medián, M, S, významnost rozdílů byla hodnocena pomocí Studentova, Mann-Whitneyho a Fisherova testu pro nezávislé vzorky, chí-kvadrát, byla provedena korelační analýza (byly vypočteny koeficienty R, Gamma).

Výsledky výzkumu a diskuse

Ve skupinách pacientů s ACAT byly indexy spermiogramu významně horší než u fertilních mužů (p <0,05–0,01), ale ve většině případů odpovídaly normozoospermii [8] a nelišily se při různých hodnotách MAR testu (viz. tabulka; p> 0,05).

Korelace mezi přítomností AST a jednotlivými parametry spermogramu je slabá. Při použití různých metod stanovení ACAT byly rozdíly: IR nezáviselo na MAR% IgG a IgA (p> 0,05), množství ACAT v krvi, podle údajů ELISA (p> 0,05), ale bylo negativně spojeno s procentem živých gamet, potažených ACAT IgG, podle PCM (R = 0,29; p = 0,005). To potvrzuje námi získaná data již dříve [12].

Klinický ukazatel - doba trvání mimovolní infertility (ABI) - naopak závisel na výsledcích MAR IgG testu i při normozoospermii (R = 0, 39; p = 0, 00001); navíc protilátky třídy IgG vykazují 2x silnější vazbu než IgA (R = 0, 20; p = 0, 03); neexistuje žádná korelace mezi údaji DVB a PCM a obsahem ASAT v krvi (ELISA) (p> 0,05).

Tyto údaje naznačují, že pokles plodnosti na pozadí AST je způsoben především funkčními poruchami spermií a potvrzují názor, že metody detekce ASAT na mobilních gametách jsou nejvýrazněji spojeny se skutečnou fertilitou [8, 13].

K charakterizaci fertilizační schopnosti spermií bylo použito hodnocení kapacity spermií (CS) a AR, které spolu souvisí, ale jsou dvě samostatné události [14].

Počítačové hodnocení pohyblivosti ukázalo (obr. 1), že s nárůstem podílu ACAT-pozitivních spermií, jejich přímočarých a křivočarých rychlostí se amplituda horizontálního pohybu hlavičky, tzn.existují počáteční známky hyperaktivace, která je považována za projev Ks [15, 16].

Normálně se XC vyskytuje v ženském reprodukčním traktu působením cytokinů, progesteronu a receptorů zona pellucida a je podmínkou pro AR, nezbytný proces pro penetraci vajíčka [16, 17]. Předčasné XC před vstupem do ženského těla lze považovat za faktor snižující plodnost.

Již dříve bylo prokázáno, že existuje pozitivní vztah mezi procentem ACAT-pozitivních spermií a procentem gamet, které předčasně ztratily akrozom [18, 19]. Podle našich aktualizovaných údajů se u autoimunitních reakcí proti spermiím vyskytují dva typy poruch: redundance spontánní a insuficience indukované AR. Jak je vidět na Obr. 2, tato porušení jsou často pozorována společně. Čím více spermií je pokryto ACAT, tím výraznější jsou tyto poruchy: pouze 40 % mužů s imunitní neplodností podle WHO udržuje normální AR, což je výrazně méně než u plodných (p <0, 001) a ve skupině s MAR% IgG = 10–49 % (p <0,01).

Základní otázka zůstává nejasná: samotné autoimunitní reakce proti spermiím způsobují poruchy AR, neboli ACAT interaguje s gametami, jejichž akrozom je defektní v důsledku působení některých dalších faktorů - genetických nebo exogenních.

Získaná data o negativním vlivu autoimunitních reakcí na Kc a AR vysvětlují výsledky studií, ve kterých bylo dosaženo snížení úspěšnosti oplodnění vajíčka in vitro spermiemi s ACAT [5, 7]. Zároveň není v této otázce jasno, protože podle autorů nedávného systematického přehledu a metaanalýzy [20] přítomnost ASAT neovlivňuje procento těhotenství s IVF a embryotransferem.

Naše data nám umožňují vysvětlit nárůst procenta neúspěšných těhotenství zjištěných některými autory v přítomnosti ASAT [2, 3].

Bylo zjištěno, že během autoimunitních reakcí proti spermiím se zvyšuje podíl gamet s poruchami ve struktuře chromozomů. V průměru je procento spermií s fragmentací DNA u imunitní neplodnosti (MAR %> 50 %) 1,6krát vyšší než u MAR % = 10–49 % (p = 0, 003); v normálním rozmezí - 10 a 55 % hodnot u pacientů těchto skupin (p <0,01), resp. Pro stupeň fragmentace DNA jsou rozdíly méně výrazné - 1, 25krát (p = 0,01); v normálním rozmezí - 21 a 55 % vzorků. Vztah mezi MAR IgG a poškozením DNA je přímý: R = 0,48 (p = 0,003) pro procento spermií s fragmentací DNA a R = 0,43 (p = 0,007) pro stupeň disperze chromatinu (obr. 3) …

Pravděpodobnou příčinou předčasné AR a zvýšené fragmentace DNA při autoimunitních reakcích proti spermiím je OS. Je známo, že nadměrná produkce ROS při infekčních a zánětlivých procesech, varikokéle, diabetu a některých dalších onemocněních vede k poškození membrány spermií, snížení jejich pohyblivosti a zhoršení fertilizační schopnosti [21–23]. V tomto případě jsou ROS schopny přímo poškodit DNA chromozomů a iniciovat apoptózu spermií [23–25], v důsledku čehož těhotenství často končí spontánními potraty [26], mohou se vyskytnout vrozené anomálie a dětské nádory [25, 27]. O schopnosti ACAT narušit vývoj embrya se diskutuje již dlouho [4], existují experimentální data, která to potvrzují [28]; imunitní reakce proti spermiím u žen jsou považovány za faktor zhoršené implantace [29]. Není však známo, zda dochází k poškození struktury DNA během autoimunitních reakcí proti spermiím. Jako první jsme prokázali [22, 30], že u pacientů s imunitní neplodností je produkce ROS ve spermatu významně zvýšena: existuje přímý vztah mezi MAR% IgG a produkcí ROS (R = 0,34; p = 0,03); vztah mezi produkcí ROS a množstvím IgG na gametách je podle dat PCM ještě silnější (R = 0,81; p = 0,007).

Role OS v patogenezi mužské imunitní neplodnosti je potvrzena použitím antioxidantů, které dokážou chemicky vázat přebytek ROS a zabránit poškození buněk. Během léčby dochází k rychlému poklesu podílu ACAT-pozitivních spermií a normalizaci AR [31].

Získaná data objasňují patogenezi snížené fertility u autoimunitních reakcí proti spermiím a činí z opatrnosti používání metod IVF vč. intracytoplazmatická injekce spermie v případě imunní mužské neplodnosti, kdy dochází k OS spermií a je zvýšená fragmentace DNA. Další výzkum v tomto směru je vhodný pro potvrzení a kvantitativní charakterizaci vztahu mezi fragmentací DNA na jedné straně a výsledky IVF léčby imunitní neplodnosti u mužů na straně druhé.

Závěr

Mužská plodnost při autoimunitních reakcích proti spermiím je snížena úměrně podílu mobilních gamet pokrytých ACAT a je způsobena funkčními poruchami spermií: předčasná hyperaktivace, poruchy AR a zvýšená fragmentace DNA spojená s OS.